4)饿瘦的时候，大脑会发出指令提高肌肉的做功效率。效率提高了，维持日常活动消耗的能量就减少了，节省下来的部分就会变成脂肪被储存起来[11-13]。

5)饿瘦的时候，大脑也会发出指令提高身体对热量的吸收效率，同时提高热量到脂肪的转换效率。这样即使我们吃得比原来少了，仍然可能胖的反而比原来更快[14, 15]。

6)很多科学家都通过试验测量了大脑对体内能量平衡的调节能力。总体来说，通过节食减肥超过正常体重10%的人平均每天比正常需要少消耗300-400千卡的热量[15, 16]。比如哥伦比亚大学的Leibel教授，他在一次研究中残忍地通过饮食控制了一群志愿者的体重（有胖子，也有从没胖过的人），先喂肥他们，再饿瘦他们[17]。在这个过程中，Leibel教授发现当体重通过节食减轻10%或以上的时候，胖子们的日平均能耗减少了3-13千卡/公斤瘦体重（瘦体重就是除去脂肪组织之后的体重），从没胖过的测试对象的日平均能耗也降低了3-9千卡/公斤瘦体重。这是个什么概念呢？根据咱们2010年的国民体质监测公报，中国成年女性的平均体重是60公斤左右。成年女性的体脂正常体脂含量大约是25%。也就是说，假如一个平均体重的妹子辛辛苦苦把自己饿到了54公斤，大脑会强行让她每天少消耗130-580千卡的热量。把这些热量换算成常见的食品差不多就是文章里那些个例子啦。

7)在长期的进化过程中，这种人类独有的生存选择压力（长期处于饥荒环境中，但是没有天敌的压力）让我们的身体更倾向于保留利于储存热量的基因，以及利于防止饥饿的调节机制[34]。比如你可能听说过“瘦素”（Leptin）这个东西，它是大脑专门用来监控体重和脂肪储备的信息素，也是被研究最多的信息素之一[3]。瘦素本身确实可以抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪的合成来防止发胖（所以叫瘦素）。但是，在咱们人类身上，瘦素只有在低水平状态的时候才会发挥强大的调节作用，恢复到正常水平之后就没有什么更明显的效果了[35]。换句话说，经过长期的进化选择，我们的瘦素现在只关心你会不会饿瘦了。至于会不会变成胖子，它不感兴趣。顺便说一下，你知道瘦素是谁发给大脑的信息吗？脂肪！知道了吧，裁判员和运动员是一伙儿的。你还想轻松能赢？

编辑、排版：晓岚

题图来源：123RF

参考文献（共36篇）：

[1] Speakman, J. R., Levitsky, D. A., Allison, D. B., Bray, M. S., de Castro, J. M., Clegg, D. J., et al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Disease Models Mechanisms. 2011,4:733-45.

[2] Schwartz, M. W., Woods, S. C., Porte, D., Seeley, R. J., Baskin, D. G. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000,404:661-71.

[3] Friedman, J. M., Halaas, J. L. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998,395:763-70.

[4] Berthoud, H. R. Multiple neural systems controlling food intake and body weight. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2002,26:393-428.

[5] Grill, H. J., Kaplan, J. M. The neuroanatomical axis for control of energy balance. Front. Neuroendocrinol. 2002,23:2-40.

[6] Mrosovsky, N., Powley, T. L. SET POINTS FOR BODY-WEIGHT AND FAT. Behavioral Biology. 1977,20:205-23.

[7] de Castro, J. M. The control of food intake of free-living humans: Putting the pieces back together. Physiology Behavior. 2010,100:446-53.

[8] de Castro, J. M., Plunkett, S. A general model of intake regulation. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2002,26:581-95.

[9] Speakman, J. R. A nonadaptive scenario explaining the genetic predisposition to obesity: the Predation release hypothesis. Cell Metabolism. 2007,6:5-12.

[10] Speakman, J. R. Thrifty genes for obesity, an attractive but flawed idea, and an alternative perspective: the 'drifty gene' hypothesis. International Journal of Obesity. 2008,32:1611-7.

[11] Goldsmith, R., Joanisse, D. R., Gallagher, D., Pavlovich, K., Shamoon, E., Leibel, R. L., et al. Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency, fuel utilization, and biochemistry in human subjects. American Journal of Physiology-Regulatory Integrative and Comparative Physiology. 2010,298:R79-R88.