像这样的困窘还有很多。在大多数癌细胞中找到突变都非常稀有，而且其中很多给出的医学信息也模糊不清。现在有一些基因突变是可以治疗的，其他的还不能——至少现在不能。此外，这些治疗方案还不算真正的成功。它们只对一小部分病人有疗效，但这些疗效还没有经过时间的考验；对很多人则根本没有疗效。

研究者们正试图找出原因。就在Hyman和同事们于2015年夏天发表了研究结果的同时，美国国家癌症研究中心（以下简称国家癌症中心）启动了一项大型的野心勃勃的研究项目，他们希望，将所有癌症种类中的某一特定突变与合适的靶向治疗方案匹配起来，为此要进行严格的测试试验。

这项正在进行的研究包括了24个不同的子项目，每一个项目都通过特定路径观察分子的变化，路径方向则由药物来决定。项目涉及了3000多名患者，研究中心将他们的癌细胞进行了测序。

当研究者找到了匹配药物以后，从10月份的结果看大概有22％的概率，他们就将相应的药物直接送到癌症中心对患者进行治疗。

国家癌症中心的Barbara Conley认为，一些关于靶向治疗的怀疑是有证据的。“我认为我们最终会成功。但这毕竟不是轻而易举的事情。”她说。Hyman对此没有表示反对。但随着更多的癌细胞得到测序，更多的靶向药物被研发，靶向治疗会快速发展。

一个幸运的患者可能会发现，今天没法治疗的癌症到了明天就有了治疗办法。现在Hyman可以在自己电脑里，轻松找出在斯隆癌症中心的系统中任何一个病人癌细胞产生的基因突变信息。

　　大赢家

2013年春天，Carmen Teixidor做了肿瘤活检，但当斯隆癌症中心的研究者们寻找肿瘤细胞突变的位置时，基因测序没有给出结果。他们随后在10月份又重复了一次测试，这一次测试结果显示Teixidor的癌细胞DNA有几处突变，包括一个名为AKT1的基因。

不幸的是，当时并没有相应的治疗方法——用靶向治疗的行话来说，它还不是有指导意义的基因突变。

然而，就像斯隆癌症中心的其他病人一样，她的癌细胞DNA数据被加入了数据库，这样医院的任何一个临床测试首席研究员都能用她的癌细胞数据进行药物测试。

AKT突变最早发现于2006年，被认为是癌症的诱因之一， 有几家制药公司研发出了AKT抑制剂。最初在癌症患者中的试验是“非常不成功的”，Hyman说，但是将药物用在携带易受攻击突变的患者身上，可能会加大药物起效的机率。

AstraZeneca 公司是几家研发 AKT 抑制剂中的一家，该公司生产了一种名为AZD5363的试验用药，提供给斯隆癌症中心等机构进行临床试验。

当Hyman于2014年开始从事AKT的靶向治疗试验时，Carmen Teixidor的名字出现在他的电脑屏幕上。Hyman说：“随着这个领域的发展，我们好像找到了治疗她的办法。”

　　▲ 斯隆癌症中心的一位实验技术员将DNA样本放回低温冷冻柜中

2015 年 9 月，Teixidor 开始服用针对 AKT 突变的药物，这种基因突变当时正在她身体里快速扩散。刚开始，药物的副作用让她日渐虚弱，所以她的医生调整了剂量。后来，她的身体很快有了反应，效果非常明显。

“我们几乎马上看到了疗效”。在治疗几周后，她反映已经感觉不到肿瘤的存在。Hyman补充道：“ 肿瘤消失了，这是当靶向治疗起效时一个非常典型的效果，其疗效非常迅速。”

仅仅两个月后，研究者就在美国癌症年会（American Association for Cancer Research）上展示了AKT试验的初期结果。从初期分析的结果看，Hyman说：“大部分患者接受治疗后，癌细胞都有不同程度的退化。”

他补充道，Teixidor 的反应“维持的时间特别长”。她的主治医生现在正很细致地研究她的癌细胞DNA序列，希望能找到为什么她的癌细胞对这种疗法异常敏感的原因。

在最近一次Teixidor与斯隆癌症中心的Hyman团队见面时，她提了一个问题，一个很少有患者对试验用药提出的问题。“我问了关于药物的长期副作用。”她说。答案是：没人知道确切的答案。

　　值得吗？