和瞌睡虫小鼠不同，无梦者小鼠的昼夜节律表现型出现了改变——当它们被置于长期黑暗的环境中时，休息与活动之间的活动强度差异缩小了。这一点很有意思，因为快速眼动睡眠——而不是深度睡眠——是在昼夜节律的强力控制之下的。最后，与对照组相比，无论是在快速眼动睡眠、深度睡眠还是清醒时，两组变异小鼠通过电生理学方法检测出的脑波也都发生了改变。这一发现意味着这些突变会影响所有的警醒阶段，只能通过在本研究中所进行的综合表型来得到。

　　这项研究有哪些意义呢？睡眠对脑和身体发挥着多种功能，包括调节学习、记忆和代谢。船戸弘正与同事发现的新突变为识别睡眠发挥这些功能的机制创造了新途径。举例来说，瞌睡虫和无梦者小鼠的突变是否会导致上述性状的变化就能立刻反映出来。

　　这项研究可能还具有临床意义。一个显而易见的问题是，人类Sik3的突变是否和一种名叫特发性嗜睡症的疾病相关——该病患者极度嗜睡，而且睡眠时间很长。另一个问题是，Nalcn突变是否在与年龄相关的认知能力减退（在人类中，这一现象的先兆是快速眼动睡眠减少）当中扮演了某种角色？

　　值得一提的是，船戸弘正等人并没有发现完全不睡的小鼠，而昼夜节律会因一个变异而完全消失，与这一结果形成了鲜明对比。这或许是因为睡眠涉及的基因太多，一项正向遗传筛选无法产生一只完全不睡觉的动物，也或许是因为不睡觉的小鼠无法存活下来，意味着这些变异无法被识别出来。

　　综合来看，通过将综合表型和最新的遗传学与分子工具结合起来，船戸弘正和同事的这项优秀研究表现出了对睡眠重要性与复杂性的高度重视。这种方法揭示出了改变所有哺乳动物都经历的两大睡眠阶段时长的新变异。

　　注：原文以Neuroscience: Sleepy and dreamless mutant mice为标题发布在2016年11月2日的《自然》上。

本文经微信公众号“Nature自然科研”授权转载

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